Leucograma de estrés para gatos

ResumenSe estudiaron los cambios hematológicos de la infección experimental por el virus de la inmunodeficiencia felina (VIF) en seis gatos inoculados y seis de control durante un periodo de 98 semanas. La infección aguda se caracterizó por una leucopenia de moderada a grave, neutropenia y eosinopenia entre las semanas 5 y 13 post-inoculación (PI). La neutropenia estuvo acompañada de una actividad mieloide normal o de una leve hiperplasia mieloide con un desplazamiento hacia la izquierda de los promielocitos. La infección crónica se caracterizó por una neutropenia intermitente en tres de los seis gatos que empezó después de la semana 50 Pl y linfopenia en dos gatos que empezó en la semana 66 Pl. La gravedad y la duración de la neutropenia y la linfopenia variaron en los gatos individuales. A diferencia de las infecciones naturales por VIF, la anemia y la trombocitopenia no se desarrollaron ni en la infección experimental aguda ni en la crónica. Se observaron cambios hematológicos relacionados con la edad, como el aumento del volumen de células empaquetadas y la concentración de proteínas plasmáticas, así como la disminución de los recuentos de neutrófilos y leucocitos totales, a medida que los gatos de control y los inoculados alcanzaban la madurez. La infección viral de las células mieloides puede estar implicada en la patogénesis de las citopenias, y se necesitan más estudios para dilucidar los mecanismos. Este estudio también demostró que la infección por VIF en gatos puede ser un modelo útil para estudiar las anomalías hematológicas asociadas a otros lentivirus causantes de inmunodeficiencias.

Comentarios

Los factores humorales producidos en los sitios de inflamación estimulan una mayor producción de neutrófilos en la médula y una mayor liberación de neutrófilos desde la médula. Los factores quimiotácticos, como la interleucina 8, producidos en los lugares de la inflamación dirigen la migración de los neutrófilos desde los vasos sanguíneos hacia el tejido de esos lugares.

Normalmente, los neutrófilos se liberan de la médula en función de la edad, es decir, las células más maduras se liberan antes que las menos maduras. La endotoxina tiende a provocar el secuestro de neutrófilos en el bazo, el hígado y el pulmón, con lo que disminuye el recuento de neutrófilos en una muestra de sangre.

La terminología asociada a los cambios en los neutrófilos (proporciones de neutrófilos maduros/segmentados o inmaduros/banda) puede ser confusa. Para obtener más información al respecto, consulte los patrones de leucograma para obtener consejos útiles y una tabla orientativa.

La neutrofilia es un aumento del número de neutrófilos segmentados o maduros (números absolutos, no porcentajes), y puede producirse debido a los siguientes mecanismos, el más común de los cuales son los corticosteroides, la epinefrina y la inflamación (aumento de la producción y liberación de la médula ósea).

Leucograma de estrés

El leucograma forma parte del recuento sanguíneo completo (CBC) e incluye el recuento total y diferencial de glóbulos blancos (WBC) y la morfología de los WBC evaluada durante la microscopía de los frotis sanguíneos teñidos (Tabla 1). Para maximizar la fiabilidad de los resultados, es esencial que la extracción de sangre, la manipulación de las muestras y el almacenamiento sean adecuados. El ayuno nocturno debe preceder a la extracción de sangre; el animal no debe estar bajo estrés y debe evitarse la formación de aglomeraciones de plaquetas.1 La preparación del frotis sanguíneo debe realizarse lo antes posible y, desde luego, dentro de las 2-3 horas siguientes a la extracción de sangre, mientras que el hemograma debe completarse dentro de las 24 horas siguientes, siempre que la sangre en el tubo EDTA se haya almacenado en el frigorífico.1 Por último, los frotis sanguíneos se tiñen con tinciones de tipo Romanowsky (por ejemplo, Giemsa, Wright, Diff-Quik) para el examen de rutina.

La eosinofilia se define como el aumento de los eosinófilos circulantes. El parasitismo es la causa más común de eosinofilia.10 Tanto los ectoparásitos (por ejemplo, pulgas y garrapatas) como los endoparásitos (por ejemplo, helmintos) son responsables del aumento del número de eosinófilos.10 Además, los parásitos que invaden los tejidos, incluidos los que migran a través de ellos, inducen una mayor eosinofilia.6 Los trastornos de hipersensibilidad, como la dermatitis alérgica y las alergias a alimentos o fármacos, suelen provocar la migración de los eosinófilos al tejido afectado; así, a la eosinopenia inicial le sigue en pocos días la eosinofilia debida a la respuesta de la médula ósea.6 Aparte de los trastornos de hipersensibilidad, otros agentes inflamatorios que actúan en tejidos ricos en mastocitos (el sistema respiratorio, el sistema alimentario, el sistema genitourinario y la piel) se han correlacionado con un aumento del número de eosinófilos circulantes.6,7 La eosinofilia también se ha asociado a afecciones eosinofílicas idiopáticas (por ejemplo, el síndrome hipereosinofílico en gatos), así como a neoplasias, ya sea como síndrome paraneoplásico (por ejemplo, mastocitomas) o en casos raros de leucemia granulocítica crónica.7,11,12

Linfocitosis en gatos

Los coronavirus son patógenos importantes en humanos y animales. Aunque algunos coronavirus pueden causar enfermedades graves en humanos y animales con una mortalidad considerable, no hay medicamentos antivirales disponibles para las infecciones por coronavirus. La peritonitis infecciosa felina (PIF), causada por el coronavirus felino virulento, es la principal causa infecciosa de muerte en gatos jóvenes, y también amenaza a los gatos salvajes cautivos en peligro de extinción. Anteriormente hemos informado de series de inhibidores de la proteasa de moléculas pequeñas con actividad de amplio espectro contra importantes coronavirus humanos y animales. En este informe, proporcionamos, por primera vez, pruebas experimentales de la eficacia y seguridad de uno de los inhibidores de la proteasa en gatos de laboratorio con PIF inducida experimentalmente. Estos resultados sugieren que la inhibición directa de la replicación del virus por un inhibidor de la proteasa puede ser concebida como una opción de tratamiento viable para la infección por coronavirus y nuestro inhibidor de la proteasa tiene un potencial para ser desarrollado en un agente terapéutico eficaz para la PIF.