Vida media de la creatina quinasa

La proteína codificada por este gen, CK-BB, consiste en un homodímero de dos subunidades idénticas de CK-B de tipo cerebral. La CK-B es una enzima citoplasmática que participa en la homeostasis energética celular, con ciertas fracciones de la enzima unidas a las membranas celulares, a las ATPasas y a una variedad de enzimas que requieren ATP en la célula. Allí, la CK-BB forma microcompartimentos estrechamente acoplados para la regeneración in situ del ATP que se ha consumido. La proteína codificada cataliza de forma reversible la transferencia de fosfato “rico en energía” entre ATP y creatina o entre fosfo-creatina (PCr) y ADP. Su entidad funcional es un homodímero (CK-BB) en el cerebro y el músculo liso, así como en otros tejidos y células como las neuronales, la retina, el riñón, el hueso, etc. En el corazón, se expresa prominentemente un heterodímero (CK-MB) que consiste en una subunidad CK-B de tipo cerebral y una subunidad CK-M de tipo muscular. Las proteínas CK-BB y CK-MB codificadas son miembros de la familia de proteínas ATP:guanido fosfotransferasa.

Creatina quinasa erhöht

Bé Wieringa.Información adicionalContribuciones de los autoresBW fue responsable de la planificación del proyecto. JWPK, JAMF y BW concibieron y diseñaron los experimentos. JWPK realizó la mayoría de los experimentos. JAMF contribuyó a los análisis microscópicos. FTJJO contribuyó con la metodología y realizó los experimentos. JWPK y BW escribieron el artículo. Todos los autores leyeron y corrigieron el artículo y añadieron sugerencias.Intereses contrapuestosLos autores de este manuscrito declaran que no tienen intereses contrapuestos.Archivos originales presentados por los autores para las imágenesA continuación se muestran los enlaces a los archivos originales presentados por los autores para las imágenes.Archivo original de los autores para la figura 1Archivo original de los autores para la figura 2Archivo original de los autores para la figura 3Archivo original de los autores para la figura 4Derechos y permisos

Reimpresiones y permisosAcerca de este artículoCite este artículoKuiper, J.W., Oerlemans, F.T., Fransen, J.A. et al. Creatine kinase B deficient neurons exhibit an increased fraction of motile mitochondria.

BMC Neurosci 9, 73 (2008). https://doi.org/10.1186/1471-2202-9-73Download citationShare this articleAnyone you share the following link with will be able to read this content:Get shareable linkSorry, a shareable link is not currently available for this article.Copy to clipboard

Creatina quinasa mb

La creatina quinasa (CK), también conocida como creatina fosfocinasa (CPK) o fosfocreatina quinasa, es una enzima (EC 2.7.3.2) que se expresa en varios tejidos y tipos de células. La CK cataliza la conversión de la creatina y utiliza el trifosfato de adenosina (ATP) para crear fosfocreatina (PCr) y difosfato de adenosina (ADP). Esta reacción de la enzima CK es reversible y, por tanto, se puede generar ATP a partir de PCr y ADP.

En los tejidos y las células que consumen ATP rápidamente, especialmente el músculo esquelético, pero también el cerebro, las células fotorreceptoras de la retina, las células ciliadas del oído interno, los espermatozoides y el músculo liso, la PCr sirve como depósito de energía para la rápida amortiguación y regeneración de ATP in situ, así como para el transporte intracelular de energía mediante la lanzadera o circuito de PCr[2].

Clínicamente, la creatina quinasa se analiza en los análisis de sangre como marcador de daños en los tejidos ricos en CK, como en el infarto de miocardio (ataque cardíaco), la rabdomiólisis (descomposición muscular grave), la distrofia muscular, las miositis autoinmunes y la lesión renal aguda[4].

Ck rango normal

ResumenLa obesidad aumenta el riesgo de mortalidad debido a las secuelas metabólicas, como la diabetes de tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares1. La termogénesis de los adipocitos puede contrarrestar la obesidad y las enfermedades metabólicas2,3. En la grasa termogénica, la creatina libera un exceso molar de ADP mitocondrial -supuestamente a través de un ciclo de fosforilación4- para impulsar la respiración termogénica. Sin embargo, se desconocen las proteínas que controlan este ciclo fútil de la creatina. Aquí mostramos que la creatina quinasa B (CKB) es indispensable para la termogénesis resultante del ciclo fútil de la creatina, durante el cual se dirige a las mitocondrias utilizando una secuencia interna de orientación mitocondrial. La CKB es fuertemente inducida por estímulos termogénicos tanto en adipocitos de ratón como humanos. La inactivación selectiva de Ckb en ratones disminuye la capacidad termogénica, aumenta la predisposición a la obesidad y altera la homeostasis de la glucosa. Por tanto, la CKB es un efector clave del ciclo fútil de la creatina.

Fig. 1: La actividad de la creatina quinasa en el MTD depende de la CKB.Fig. 2: La expresión de la CKB está regulada por la señalización del AMPc.Fig. 3: La CKB se dirige a las mitocondrias y regula el ciclo fútil de la creatina.Fig. 4: La supresión selectiva de la Ckb en la grasa reduce el gasto energético y predispone a los ratones a la obesidad.