El Dr. Carl Hart desmiente los mitos sobre las drogas | WIRED

Desde la década de 1990, la intoxicación por cocaína ha sido objeto de interés para los científicos y los clínicos; desde 1975 hasta 2015, se han publicado hasta ahora más de 2.000 artículos sobre la intoxicación aguda por cocaína, posiblemente debido al impacto negativo en la salud pública.1

Una investigación llevada a cabo en residentes de la ciudad que visitan las urgencias en Chicago estableció que, seguido de la intoxicación por etanol (EtOH), la intoxicación aguda por cocaína fue el diagnóstico más prevalente (31,7%) y, al menos, el 5% consumió heroína simultáneamente.2

En Colombia, al menos 2 millones de personas reportaron haber consumido EtOH a lo largo del último mes, siendo la sustancia psicoactiva más frecuentemente consumida. Además, después de la marihuana, la cocaína fue la sustancia ilícita más consumida, pero no se encontraron datos sobre el co-consumo de cocaína con EtOH u otras sustancias psicotrópicas.3,4

En modelos animales se ha establecido que el consumo combinado de cocaína y EtOH aumentó significativamente la mortalidad en ratones, de un 40% en el grupo de control a un 86% en el grupo experimental.5 En humanos, la cocaína se hidroliza a benzoilecgonina y a éster metílico de ecgonina o se desmetila a norcocaína. Sin embargo, cuando se consume en combinación con EtOH, una cantidad significativa de cocaína se convierte en cocaetileno.6 Éste ha demostrado ser más letal que la cocaína y su combinación frecuente con EtOH se ha asociado a un mayor riesgo de muerte súbita, que con la cocaína sola.7 La combinación de EtOH y cocaína potencia los efectos de ambas sustancias, prolonga la agitación y la paranoia inducida por la cocaína y contribuye a la toxicidad asociada al consumo excesivo.8 Además, se ha comprobado que la presencia de cocaetileno en la orina quintuplica el riesgo de requerir cuidados auxiliares en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).9 Los experimentos en humanos han demostrado que el consumo de cocaína aumenta la respuesta cardiovascular con un aumento de la frecuencia cardíaca (FC) y de la presión arterial (PA); el EtOH aumenta la FC y disminuye la PA, mientras que el consumo conjunto aumenta la FC cuatro veces.10

La oleada de fentanilo – Parte 2

El OEDT supervisa actualmente 30 nuevas benzodiacepinas, más del 80% de las cuales se detectaron por primera vez entre 2014 y 2020. A pesar de este número relativamente grande, el mercado de nuevas benzodiacepinas en Europa está actualmente dominado por el etizolam y el flualprazolam -aunque esto puede cambiar, ya que ambas sustancias fueron puestas bajo control internacional en noviembre de 2020. En 2019, los Estados miembros de la UE notificaron 1 240 incautaciones de nuevas benzodiacepinas (alrededor del 5% de las incautaciones de NPS).

‘Las nuevas benzodiacepinas se han establecido firmemente en el mercado de las nuevas drogas en Europa’, afirma el director del OEDT, Alexis Goosdeel. Es probable que sigan apareciendo más sustancias de este grupo a medida que los consumidores busquen nuevas experiencias con las drogas o alternativas a los medicamentos recetados no disponibles. Las drogas están hoy en día en todas partes y los límites entre lo lícito y lo ilícito son cada vez más difusos. Ante un mercado complejo y una gran demanda, debemos reforzar nuestra capacidad para detectar, evaluar y responder a las nuevas benzodiacepinas y a los daños sociales y de salud pública que causan’.

El abuso de polisustancias y la evolución de la epidemia de opioides

De julio-diciembre de 2017 a enero-junio de 2018 en 25 estados, las muertes por opioides disminuyeron un 5% en general y disminuyeron para los opioides de prescripción y los opioides sintéticos ilícitos, excluyendo el fentanilo de fabricación ilícita (FMI). Sin embargo, las muertes por FMI aumentaron un 11%. Las benzodiacepinas, la cocaína o la metanfetamina estuvieron presentes en el 63% de las muertes por opioides.

El aumento continuado de las muertes por FMI pone de manifiesto la necesidad de ampliar el alcance de las personas con alto riesgo de sobredosis por FMI y mejorar la vinculación con los servicios de reducción de riesgos y el tratamiento basado en la evidencia. Los esfuerzos de prevención y tratamiento deben atender al amplio uso/mal uso de polisustancias.

Se produjeron tres cambios principales en las muertes por opioides de julio-diciembre de 2017 a enero-junio de 2018. En primer lugar, las muertes por opioides en general en los 25 estados disminuyeron un 4,6% (Tabla 2). En segundo lugar, se produjeron descensos en las muertes por opioides de prescripción sin opioides ilícitos coimplicados (10,6%) y en las muertes por opioides sintéticos no ilícitos, incluidos los análogos del fentanilo (descenso del 19,0%) y las drogas de la serie U (descenso del 75,1%). Con la excepción del acetilfentanilo, los descensos en las muertes por análogos del fentanilo se produjeron de forma generalizada en todos los análogos del fentanilo (descenso del 52,7%). Las muertes por acetilfentanilo en relación con el FMI mostraron un fuerte aumento (57,5%). En tercer lugar, las muertes por FMI aumentaron en un 11,1% en general, con incrementos del 9,5% al 33,0% en las que implicaban otros opioides ilícitos y del 9,4% entre las que no implicaban otros opioides ilícitos. Las muertes por sobredosis de opioides ilícitos relacionados con la heroína y los análogos del fentanilo aumentaron cuando el FMI estaba coimplicado, pero disminuyeron cuando el FMI y otros opioides ilícitos no estaban coimplicados. En concreto, se produjeron aumentos en las muertes por FMI en las que estaban implicadas la heroína (9,5%), los análogos del fentanilo (11,4%) y tanto la heroína como los análogos del fentanilo (33,0%). Por el contrario, se observaron descensos sustanciales en las muertes por heroína sin otros opiáceos ilícitos implicados (16,6% de descenso) y en las muertes por análogos del fentanilo sin otros opiáceos ilícitos implicados (67,9% de descenso). Los descensos en las muertes por heroína sin otros opiáceos ilícitos implicados se vieron compensados por los aumentos en las muertes por heroína en las que estaba implicado el FMI, lo que dio como resultado que no hubiera cambios significativos en las muertes por heroína.

USMLE Psiquiatría 9 Abuso de sustancias y abstinencia

Un manejo racional de los pacientes alcohólicos requiere una comprensión de las interacciones del alcohol con otras drogas. En esta discusión se examina la influencia del alcohol en el metabolismo de las benzodiacepinas y la cocaína. El efecto del alcohol puede ser indirecto, al producir una enfermedad hepática y una alteración secundaria del metabolismo de la droga, o directo, tras la administración aguda o crónica de alcohol. La administración aguda de alcohol suprime el metabolismo oxidativo del clordiazepóxido y del diazepam y de sus principales metabolitos. Este hallazgo puede explicar en parte el aumento del deterioro psicomotor tras la ingestión combinada de benzodiacepinas y alcohol. La conjugación del lorazepam también está disminuida, pero por razones poco claras la del oxazepam permanece normal. Los datos son insuficientes para establecer el efecto de la administración crónica de alcohol sobre la disposición de las benzodiacepinas, especialmente en el hombre. Por otra parte, con respecto a la cocaína, la exposición crónica al alcohol provoca la inducción de la actividad de las enzimas microsomales hepáticas y aumenta la producción de metabolitos que resultan perjudiciales para el hígado, aumentando así el efecto hepatotóxico del alcohol.