El aleteo auricular en los deportistas

Pheidippides, el “hombre del maratón” original que corrió desde Maratón hasta Atenas en el año 490 a.C., tiene dos derechos a la fama. No sólo fue la primera persona conocida que corrió lo que se conoce como maratón. También es el primer hombre que murió como consecuencia de ello, ya que se dice que se desplomó inmediatamente después de entregar su mensaje de la victoria griega en la batalla de Maratón.

Con el paso de los años, la popularidad de los deportes de resistencia, como el atletismo, la natación y el ciclismo, se ha disparado. En muchos atletas, esto provoca cambios en el corazón, descritos por algunos científicos como “miocardiopatía de feidípidos”.

La miocardiopatía feidípida se refiere a una serie de efectos inducidos por el ejercicio extenuante. Estos consisten en cambios agudos en el metabolismo con una mayor demanda de oxígeno, alteraciones de las condiciones de carga del corazón y excreción de catecolaminas. A esto le siguen efectos subagudos en el corazón, que acaban siendo crónicos con el entrenamiento regular.

Una de las características más comunes de la miocardiopatía de Pheidippides es una arritmia llamada fibrilación auricular. Se trata de un latido irregular y ocasionalmente rápido procedente de la aurícula, que controla el ritmo cardíaco.

Deportistas con taquicardia

Las arritmias cardíacas en el atleta son una causa frecuente de preocupación. Algunas arritmias pueden ser benignas y asintomáticas, pero otras pueden poner en peligro la vida y ser un signo de que existe una enfermedad cardiovascular grave. A menudo se consulta a los médicos con respecto a las arritmias, o a los síntomas que concuerdan con las arritmias, en los atletas. Las bradiarritmias sinusales son comunes e incluso esperables en los deportistas. Estas bradiarritmias rara vez son motivo de preocupación. El bloqueo cardíaco es inusual y merece un estudio exhaustivo. La fibrilación auricular puede ser más común en el atleta. Las taquicardias supraventriculares distintas de la fibrilación auricular suelen justificar la consideración de la ablación por radiofrecuencia para curar la taquiarritmia. Las arritmias ventriculares en el deportista suelen producirse en el contexto de una cardiopatía estructural determinada genéticamente (miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, arterias coronarias anómalas) o adquirida (arteriopatía coronaria, miocarditis, miocardiopatías dilatadas idiopáticas). En estos casos, la arritmia suele ser potencialmente mortal. Las arritmias ventriculares que se producen en el deportista sin cardiopatía estructural no se consideran potencialmente mortales. Los deportistas con cardiopatías estructurales y síncopes, así como los que presentan síncopes de esfuerzo, merecen una evaluación completa.

Fibrilación auricular

El entrenamiento físico -especialmente el aeróbico- induce cambios funcionales y morfológicos en el corazón que pueden reflejarse en el electrocardiograma. Los trastornos del ritmo y los cambios en el patrón de repolarización son los hallazgos más comunes en los atletas, y suelen presentarse como condiciones benignas que desaparecen parcial o totalmente durante el ejercicio. La diferenciación entre la “variante normal” y los patrones anormales suele ser difícil y requiere otras pruebas como un ecocardiograma, que es especialmente importante para descartar una miocardiopatía hipertrófica, o pruebas de esfuerzo para buscar una normalización en los trastornos del ritmo o las anomalías de repolarización.

Este informe resume los principales hallazgos electrocardiográficos relacionados con el “corazón del atleta”. Aunque el ECG también puede ayudar a detectar algunos trastornos cardíacos subyacentes relacionados con arritmias malignas o muerte súbita en pacientes que realizan práctica deportiva (Wolff-Parkinson-White, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de QT largo), esta revisión se centrará únicamente en las variantes electrocardiográficas de practicantes de deporte previamente sanos y, por tanto, en los cambios electrocardiográficos inducidos por el propio entrenamiento físico.

Corazón de atleta

Las contracciones ventriculares prematuras (CVP) se producen en una minoría considerable de atletas, con una prevalencia similar a la de sus homólogos sedentarios.1 Aunque la mayoría de las CVP son benignas, a menudo se justifica una evaluación adicional para determinar si existe un sustrato arritmogénico subyacente que pueda aumentar el riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) incluso en el atleta asintomático.1,2 En aquellos que presentan CVP, la evaluación del riesgo, el tratamiento y las recomendaciones deportivas adecuadas requieren un enfoque sistemático. La carga y la morfología de las PVC, junto con las pruebas de imagen y de esfuerzo, pueden proporcionar información sobre el diagnóstico y la estratificación del riesgo, mientras que el tratamiento y la elegibilidad deportiva dependen en gran medida de los síntomas y de la etiología subyacente.

La morfología de las PVCs probablemente proporciona una mayor información pronóstica y diagnóstica al permitir la identificación aproximada del origen anatómico y del posible sustrato de la enfermedad subyacente. La mayoría de los PVC en los atletas son de origen fascicular o del tracto de salida del ventrículo derecho o izquierdo (RVOT/LVOT) y casi siempre son benignos en el contexto de un corazón estructuralmente normal (Figura 1A).7 También denominados PVC infundibulares, los PVC del tracto de salida tienen un patrón característico de bloqueo de rama izquierda (BRI) con un eje inferior.8 Los de origen fascicular (patrón típico de bloqueo de rama derecha [BRI], relativamente estrecho, con eje superior si procede del fascículo posterior izquierdo o eje inferior en los que se originan en el fascículo anterior izquierdo) también se consideran benignos.8